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向左还是向右？
半年以来一班人有一种謚論，即是说左也不好，石也不好，另外提出一种中間意見，排斥右派也排斥左派，自己标明是站在中間地位。这种事情在广东不多見，而在江浙頗普遍。因为在广东左就是广州，右是香港，站在广州旗帜之下他必定反对香港，站在香港帜之下他必定反对广州。陈炯率反革命派軍人政治买办阶級士豪劣紳站在× ×旗帜之下，所以两边是用大炮齐轰。在这互寢中不能有中間派，他有也只能藏头掩面躲在一派旗帜之下用低声发言用輕步走路。假若有人要站在广州香港之間，則其宣言必定是“香港不好广州也不好”，那香港的大炮一定要对准他轰，广州的大炮也一定对准他，江浙一带在还没有大炮互之事。”两边不好”的議論于是乎大盛。本来今年五月二十日甲方的大炮已涇在南京一带砰砰地响了，幸喜乙万没有大炮，只有些拳头做不成“互轰”，未酿成对抗的乱局（发生一下子也算不了事），“两边不好”的議論还可以公开的宣传，“留正气于两間，存自由于天地”。但我們若假设一个局面，假設那南京路上的群众，不但有拳头而且有大炮，是汪精卫蔣介石带领着，那巡捕房砰的一声打个粉碎，随即占領工部局，所有“紅头阿山”之徒一齐变了俘虏；馬上封鎖昊淞口，在南北塘獅子林駕上大炮（象虎头門一样），炮台上扯起“炮打帝国主义”旗帜。这时候上海一定不幸要鬧成广州一样的“乱局”，也会設置了卫戌司令部，请看王懋功先生之流作了司令，每日坐了武装汽車在馬路上飞巡，时事新报之类一定发封（也許醒獅周报在所不免）。言論只让多数人自由，那少数人的自由一定給他剥掉，和着以前恰恰相反，这时候中間派一如在广州之不能公开宣传。将怎么办呢？那
自然还有北京。但是北京也靠久，总以段执政坐得稳为条件。段执政坐得稳那是没有問題的，不独国民党同志俱乐部可以高挂起招牌，就是第四次中央全体委員会也可以在那里开会，比較张家口还有自由一一話虽如此说，我至今还有点糊涂，何以张家口不准笫四次中央委員会开会，那里岜不是段政府管轄的地方嗎？如果段执政不在一且慢，皂卩使段执政在也难免有照料不周之处，不是听说有两个人被人捉上汽車載入城内打了又給写悔过书嗎？咳！段执政辇轂之下也出来这种乱子，世事真是难说！更可痛者：据北京执行部电称：十一月二十八日发生革命运动，市民围攻执政府，要驅逐段祺瑞。又称：国民大会譏决三条，笫一条組織国民政府（很不幸！自然是照广州政府的样）。又据路透电称：二十八日北京示威，学生执广州旗帜，工人执紅旗，未見国旗。游行者分散传单，上书推翻段琪瑞，誅朱深，枪毙国賊，解散关税会議，国人武装，群众革命，真正国会等字样”。时事新报在这段电报之前标題道：“可駭的示威”！怎么办？这里又有了“可駭的示威”，假如将来真会組織什么“国民政府”，在那政府的屋頂上高挂起“广州旗“，岂不又酿成了广州的一样的 “乱局”？不但如此，这“乱局”也許蔓延全国，到处仿照办理，多数人起来“自由”，硬把少数人“不自由”。在中間的先生們！請問怎么办呢？向左？还是向右呢？
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富贵不奢华，而奢华自至；贫穷不下贱，而下贱自生
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臭氧疗法机制是氧化还原调节
臭氧疗法属于典型的氧化疗法，氧化疗法并不是必然导致氧化损伤，是利用氧化应激的信号效应，激活或启动身体内抗氧化和免疫活性，实现治疗疾病的目的。高压氧治疗也存在类似的治疗逻辑。过去的大量利用各种损伤刺激，例如缺血、缺氧、高温、低温、有毒气体如一氧化碳、麻醉气体等的预适应效应研究，都可以列入这个领域。这一领域研究比较有理论深度的概念是毒性小剂量兴奋效应，其基本理念就是以毒攻毒的思路。生物体是进化的结果，生物进化的基础是适应能力，而适应能力本质上就是应对各种外来损伤的潜力。因此，任何生物体都具有预防潜在损伤的潜力，而诱导这种潜力的基础刺激就是损伤本身，但适应能力也具有泛化特点，就是一种损伤能启动应对多种损伤的能力。今天臭氧或过氧化疗法的逻辑，就是利用氧化启动免疫的基本思路。
IJMS | Free Full-Text | Ozone as Redox Bioregulator in Preventive Medicine: The Molecular and Pharmacological Basis of the Low-Dose Ozone Concept—A Review (mdpi.com)
Viebahn-Haensler R, León Fernández OS. Ozone as Redox Bioregulator in Preventive Medicine: The Molecular and Pharmacological Basis of the Low-Dose Ozone Concept-A Review. Int J Mol Sci. 2023 Oct 30;24(21):15747.
预防细菌、病毒和其他寄生虫感染人类感染的最佳方法是对废水和饮用水进行臭氧消毒，这是一种非常有效、众所周知的方法。各种临床前研究显示出有希望的结果，在大流行时期正在重新审视和重新考虑这些结果，并在最近的临床试验和报告中产生了有趣的结果，例如在特别脆弱的临床人员中针对 COVID-19 的保护措施。臭氧以低剂量概念的形式应用通过臭氧或其过氧化物干扰生物系统的氧化还原平衡来诱导其调节，最终导致谷胱甘肽平衡的恢复。抗氧化系统被激活，免疫系统被调节，从而改善防御机制。在类风湿性关节炎患者中，重复臭氧治疗导致了通过臭氧进行“免疫调节”的新发现。更有效的免疫反应被讨论为先天免疫记忆的反应，并为自身免疫性疾病的补充治疗开辟了有趣的方面。
一、引言
大流行时期是健康维护、预防感染、一般预防和保护措施脱颖而出的时期。在19/20世纪之交，污水和饮用水被认为是伤寒、霍乱等的主要流行原因之一，并建造了适当的水处理厂。不幸的是，这场噩梦很快就成为过去，直到现在，世界上也没有任何地方。臭氧作为最有效的消毒剂之一，利用其高氧化潜力降解有毒物质;它的杀菌、杀菌和抗病毒特性保证了完美的饮用水，这是最重要的基本食物。
1.1. 通过房间和表面消毒进行预防
为了防止诊所和医院的细菌传播，使用了各种表面和房间消毒剂，这些消毒剂必须按照国家和国际法规注册并列为消毒剂。臭氧作为一种气体，占有特殊的地位。尽管具有明显的杀菌和灭活病毒特性，但它需要 >80% 的高湿度，因此，由于其高氧化还原电位，与材料不太相容。此外，它对呼吸道的毒性需要采取重大措施完全分解臭氧，然后才能再次使用房间。
相比之下，在废水、饮用水和工业用水中，臭氧优于所有已知的消毒剂，这取决于浓度和接触时间（浓度-时间概念），几十年来都有充分的记录[3]。
臭氧水可用于医疗领域的表面和设备消毒，这在牙科中尤其有益，因为电晕等病毒也可以灭活。
潜在的分子机制主要基于与细菌的直接接触;当pH值>7时，自由基机制占主导地位。
在医学上，这种机制被用于感染伤口的局部消毒，以有效消除微生物和伤口清洁，作为伤口愈合的先决条件。在臭氧的全身应用和作用中，我们讨论了臭氧过氧化物的间接机制（图1）;第 5 节对此进行了描述，并在中进行了详细描述。
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1.2. 从实证发现到科学
在医疗应用中，臭氧在预防中占有次要地位，尽管在许多私人诊所和诊所中，臭氧的系统使用已显示出显着的成功，特别是在慢性病的二级预防中。在1990年代，Schulz等将这些经验报告转移到致死性腹膜炎的动物模型中，并使用预防性腹膜内臭氧注射将动物的存活率提高到100%，这取决于它们与抗生素的组合。使用动物和细胞模型的系统研究处于初始阶段，细胞代谢的激活、免疫调节和氧化还原调控被认为是潜在的生化和药理机制。化疗药物预防肝肾中毒或臭氧氧化预处理预防辐射暴露是众所周知的，早文已讨论过。在为我们提供基本了解的两项介绍性历史临床前研究之后，我们在这里重点关注非常新的方面，例如预防包括 COVID-19 在内的感染和类风湿性关节炎 （RA） 的二级预防，声称参与免疫记忆。表1和表2列出了关于臭氧预防效果的临床前和临床试验，但没有声称完全有效。
二、动物和细胞模型的临床前试验
2.1. 臭氧预处理红细胞 （RBC） 中恶性疟原虫的生长抑制作用
恶性疟原虫是诱发热带疟疾的单细胞寄生虫，在经历了大部分生命周期后，直到红细胞破裂并随后将寄生虫释放到血浆中，在红细胞 （RBC） 中生长。疟原虫对活性氧的敏感性是众所周知的，并且是各种药物的基础，如青蒿素，一种来自倍半萜类的内过氧化物。因此，使用臭氧作为氧化剂作为预防和/或治疗药物的想法是显而易见的。该治疗方法完全失败，至少对感染的红细胞进行单次臭氧治疗，而感染前单次臭氧预处理可抑制疟原虫生长高达7倍。
在 80 μg/mL 的高浓度下，臭氧似乎会扰乱 GSH ⇌ GSSG 平衡并将其向右移动，从而显着降低红细胞的抗氧化能力（GSH 是谷胱甘肽的还原形式，GSSG 是氧化形式）。红细胞经常暴露于活性氧化合物中，因此具有高水平的（90%）最重要的细胞抗氧化剂GSH;这对于疟原虫的存活和生长至关重要。在G-6PDH（葡萄糖-6-磷酸脱氢酶）缺乏症患者中也可以看到类似的效果，G-6PDH（葡萄糖-6-磷酸脱氢酶）缺乏症是启动磷酸戊糖途径的酶，具有抗氧化能力：这些患者大多对疟疾具有抗药性，见图2。
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图2.红细胞的代谢受过氧化物的影响，这里是“臭氧过氧化物”（由臭氧和具有分离双键的不饱和脂肪酸形成）：磷酸己糖和磷酸戊糖途径在低臭氧浓度下被激活，其中2.3 DPG（二磷酸甘油酸）增加。关于磷酸戊糖的途径及其通过GSH解毒的功能，在高臭氧浓度（此处为80μg/mL）下，GSH平衡受到干扰，抗氧化功效丧失。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶诱导磷酸戊糖路径，为红细胞提供抗氧化系统;在具有疟疾耐药性的患者中可见到缺乏症。
红细胞没有细胞核，不能像其他细胞那样启动修复机制;在高臭氧浓度（此处为80μg/mL）下，GSH/GSSG平衡受到干扰，过氧化物不再发生解毒，细胞的抗氧化保护作用丧失。这是在全身臭氧处理过程中臭氧浓度不超过约40μg/mL的主要原因之一。
2.2. 在动物模型中用臭氧氧化预处理预防致命性腹膜炎
Schulz等人根据我们对医学用臭氧的免疫调节作用的了解，以及通过预防性臭氧给药来建立对人类和动物细菌感染的保护作用，确定了合适的致死性腹膜炎动物模型（大鼠）的存活率与腹膜内给药臭氧浓度（10-100μg/mL）和剂量的函数关系。在这里，致死率从95%（对照）显着降低到35%，有趣的是，在最低浓度为10μg/mL（20mL）下，对应于200μg的剂量，每天给药一次，连续5天（图3）。在后续研究中，与不同抗生素的协同作用使他唑杆菌/哌拉西林 TZP 的存活率分别提高到 93% 和 100%，同时脾脏和肝脏中的 IL-1β和TNF-α的mRNA 量减少。
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图3.动物模型中的致死性腹膜炎。（a） 臭氧预处理后的存活率取决于臭氧浓度：感染前腹膜内臭氧浸润10 μg/mL，存活率为57%为最佳结果（20 mL相当于200 μg的剂量，感染前连续5天每天1×给药）;当臭氧浓度为100μg/mL时，存活率再次下降到23%，甚至比使用氧气时还要差。（b） 与抗生素的协同作用。所有组中浓度为 10 μg/mL 的臭氧预处理。感染后立即在一次治疗中仅使用四种不同的抗生素：抗生素 1：头孢地嗪、抗生素 2：头孢噻嗪、抗生素 3：左氧氟沙星、抗生素 4：哌拉西林/他唑巴坦。抗生素 1 和 4 仅在一次治疗后即可实现协同作用。在哌拉西林/他唑巴坦（4）的病例中，1小时后进行第二次治疗后，即使有100%的存活率也被计算在内，此处未显示。
三、预防医学中的低剂量臭氧概念
这些关于预防的早期临床前研究为我们提供了关于剂量和建立低剂量臭氧概念的重要指导。
与水消毒相比，我们遵循医学上的低剂量概念：对于伤口消毒，我们使用浓度范围为 70 至 100 μg/mL，对于全身应用，在主要自动血液疗法 （MAH） 的情况下，我们使用的浓度为 10 至 40 μg/mL，体积为 50 至 100 mL，使用直肠吹气 （RI） 时为 100 至 300 mL。表3显示了一般概述，详细信息见文献。
表 3.低剂量臭氧概念后全身臭氧处理的浓度和剂量。
通过低浓度臭氧氧化预处理进行氧化还原生物调控是臭氧预防的基本机制。除免疫调节外，抗氧化酶（如 GSHox、GSHred、SOD、CAT 等）上调的氧化保护机制在预防中占主导地位。具有强大抗氧化能力的健康细胞在很大程度上受到保护，免受感染、炎症、抗生素或其他药物产生的活性氧和自由基的影响。在1990年代后期，León启动了一个关于臭氧氧化预处理的广泛研究项目，该项目迅速扩大到全世界的认可：通过臭氧进行保护，特别是通过异生素、补救措施、化疗或手术中的再灌注损伤来防止肝肾中毒。
各种动物模型和一些具有出色、令人信服结果的临床试验构成了我们对臭氧在预防医学中的应用的分子和药理学理解的基础。就其本质而言，很难说服健康人采取预防措施。尽管目前诊所和医院对预防的认识、兴趣和需求正在增加，但关于预防的研究却很少。
近几十年来，细胞和动物模型被开发并用于了解臭氧应用的经验结果，阐明潜在机制并建立指导方针，并产生了预防的想法。尽管有数千篇关于臭氧在生物学和医学中的应用的科学出版物，但在相应的医学数据库中却很少能找到预防方面的研究。因此，我们检索了我们所知道的广泛、相关的文献，以满足大流行后时期对预防措施日益增长的需求，目前正在进行激烈的讨论。表 2 和表 3 提供了一个很好的概述，这里讨论了其中的一些，特别是那些打开和打开了新方面的。
涉及老年患者的临床研究和报告在预防COVID-19（新冠诱发疾病）方面显示出非常有希望的结果。表 2 列出了这些内容。我们现在将讨论一些最有趣的结果。
四、临床试验和报告
4.1. 预防COVID-19
病毒性疾病的最佳补救措施是预防，问题是：我们能否以主要的自动血液疗法 MAH 或 RI 的形式提供低剂量、全身施用的臭氧，从而保护特别脆弱的个体免受 COVID-19 的侵害？
照顾 COVID-19 患者的医生和临床工作人员发现自己处于如此困难的境地，并且更有可能对预防措施持开放态度。因此，我们专注于涉及该群体的临床报告。
2023 年 7 月在意大利米兰举行的国际臭氧协会 IOA 第 26 届臭氧世界大会上，在印度尼西亚警察中央 Bhayangkara 医院和雅加达大学法医学系进行的临床试验上进行了介绍。
该试验由 150 名医疗保健专业人员组成，包括 25 名医生和 125 名护士（不包括 G-6PDH 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症），他们在与医院中感染冠状病毒的高风险 COVID-19 患者接触之前连续五天以 MAH、RI 或阴道吹气的形式接受全身臭氧治疗。根据指南选择浓度和剂量。150名医护人员中没有一人感染冠状病毒，他们都是PCR阴性。预防性臭氧处理能够稳定相关人员的免疫状态。同时，由于患病率高，其他医院也出现了护理急症，对患者的护理崩溃了。
B.马尔马拉大学与伊斯坦布尔西西里健康科学大学联合进行的一项回顾性研究报告了相同的结果：臭氧疗法可用于预防 COVID-19 吗？
这项回顾性研究包括 71 名在六个月内根据低剂量臭氧概念完成至少 10 次 MAH 疗程的人;其中45%是医疗专业人员，均有接触史和旅行史;50.7%的患者年龄超过50岁，52%的患者有合并症。因此，他们罹患COVID-19的风险高于土耳其的正常人群[22]。其中两名受试者被感染，感染COVID-19时没有严重症状，占参与者的2.8%。
C.全身性臭氧应用对接种新冠疫苗的人的B淋巴细胞活性和抗体水平的影响。
一项回顾性临床试验（Goji Medical Group 臭氧治疗研究所，美国佛罗里达州迈阿密湖），包括 109 人，其中大部分接种了三联疫苗，其中 57 人接受全身臭氧应用作为 MAH （60%） 或 RI （40%）;52名未接受臭氧处理的人作为对照（表4）。
表 4.COVID-19抗体生产的临床试验。患者和治疗程序。
臭氧组中没有一个人的PCR呈阳性，而对照组中有48人患上了弱度或中度COVID-19（omicron）。
活化的B淋巴细胞（CD23）在臭氧组中升高，可能是通过臭氧活化的辅助细胞。IgG值在120-170AU/mL之间，而对照组的IgG值为40-50AU/mL（低于10AU/mL被认为是弱免疫应答[24]。
其他试验报告使用肌肉注射轻微自体血液疗法或臭氧盐水;然而，我们在这里仅提及系统应用臭氧并应用MAH和RI标准化方法的试点研究报告（表1和表2）。
当然，在将这些有希望的结果转化为临床概念之前，需要收集更多的数据，并且需要测量氧化还原调节、免疫状态和氧化应激的相关参数。
4.2. 类风湿性关节炎患者第二周期臭氧治疗的氧化预处理
类风湿性关节炎已经有臭氧处理的历史。在 1980 年代，我们看到了彻底的失败;臭氧浓度和量（70-80μg/mL，体积为200mL，相当于每200mL血液中16,000μg臭氧）过高，因此导致了慢性炎症过程的氧化应激。在氧化预处理的基础上，阐述了氧化还原医学的生化和药理机制，提高了我们对臭氧作为氧化还原生物调控分子的认识。臭氧浓度和量急剧降低，以调节氧化应激而不是增加氧化应激。因此，RA成为臭氧应用的特征指示之一。
类风湿性关节炎的治疗再次更新，改变并加深了我们对臭氧作用机制的理解：一项对照临床试验纳入了20例RA患者，他们分2个周期接受直肠臭氧吹气，联合基础治疗（MTX（甲氨蝶呤）、布洛芬、叶酸）和3个月的中间期。甲氨蝶呤对RA患者肝中毒的保护作用较早见。
4.3. 参考物质
氧化还原生物标志物（抗氧化剂是保护性生物标志物，氧化应激是损伤参数）是跟踪疾病进展的合适参数;以下内容用于显示类风湿性关节炎临床试验中第二个治疗周期的二级预防，其中讨论了预防性臭氧治疗的先天免疫记忆（表 5）。
表 5.RA患者在两个周期全身臭氧治疗期间的特征性损伤和保护性氧化还原标志物以及一些临床参数，见图4
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图4.RA 患者在间隔 3 个月的全身臭氧治疗的第二个周期中的免疫记忆。两个周期的直肠吹气，治疗方案（臭氧浓度、体积）：第 1 周：25 μg/mL、100 mL;第 2 周：30 μg/mL、150 mL;第 3 周：35 μg/mL、200 mL;第 4 周：40 μg/mL、200 mL。（a）.测量为抗CCP（抗环瓜氨酸肽）的自身抗体在第二个治疗周期结束时显示出显着的减少，对应于（b）的改善。临床参数。（c）. 氧化还原保护标志物 GSH 和 SOD 在第二个处理周期后达到正常值（GSH 正常范围：790–1100 μg/mL;SOD 正常范围：（50–110） × 10−1U/L） （d）。随着MDA和TH的降低，随着抗氧化能力的增加，测量的氧化应激，两者在第二个循环后均在参考范围内（TH：8-15μM;MDA：（1-2） × 10−1μM）。显然，重复治疗被记忆细胞识别[38]。
RI 的第二个周期遵循低剂量臭氧概念并应用与第一个治疗周期相同的治疗计划：第 1 周：25 μg/mL、100 mL;第 2 周：30 μg/mL、150 mL;第 3 周：35 μg/mL、200 mL;第 4 周：40 μg/mL，200 mL，与第一个周期结束时（第 1 个周期结束与第 2 个周期开始之间间隔 3 个月）相比，治疗反应更有效。七分之六的生物标志物恢复正常;图 4 显示了其中的一些。损伤生物标志物 TH 和 MDA 在第 2 个周期结束时达到正常值，与第 1 个周期结束时有显着差异。在15/20的患者中，与第1个周期结束时相比，GSH作为保护标志物的增加;4 例患者略有下降，1 例患者未见变化。
4.4. 先天免疫系统的参与
与第一个治疗周期相比，在第二个治疗周期结束时，几乎所有参数都有进一步的改善，这意味着氧化保护机制的进一步增强，并且可以通过先天免疫系统的可能参与来理解。显然，在间隔 3 个月后进行第二次臭氧治疗会刺激先天记忆，从而加强对骨骼和软骨的保护，使其免受炎症过程的影响，正如我们从 RA 等自身免疫性疾病中了解到的那样。
与RA疾病进展特异性相关的自身抗体CCP（抗环瓜氨酸肽）支持上述假设： 同样，我们发现相同的整体情况，即与第一个治疗系列相比，第二个周期后显着下降，并伴随着临床过程的实质性改善。低剂量臭氧概念在二级预防中的这一全新方面将得到进一步研究，并应通过纳入其他自身免疫性疾病来巩固。
五、医用臭氧在预防医学中的作用机理
通过大量关于预防肝、肾或胰腺中毒等的临床前研究，以及临床研究，如RA（MTX中毒）或衰老过程，已经详细阐述并证实了全身臭氧在预防医学中的作用生化机制和药理作用。
为了预防，以下情况适用：具有极性分子结构的臭氧最好与脂肪酸的分离双键反应，因为它们大量位于细胞膜中。根据Crigée的说法，形成初级臭氧，在第二步中形成次级臭氧。它被切割并与水反应形成“臭氧过氧化物”（羟基过氧化氢），这被理解为药理活性物质（图5a）。这些小的过氧化物及其末端的-C（OH）OOH基团的活性不如臭氧本身，但仍是氧化剂。它们通过离子反应机理立即被谷胱甘肽 GSH 还原;该反应向细胞核发送信息以启动氧化还原生物调节，如图 5b 所示。
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图5.具有极性分子结构的臭氧最好与脂肪酸的分离双键反应，因为它们大量位于细胞膜中。根据Crigée，在第二步中形成初级臭氧和次级臭氧。它被水裂解并反应形成“臭氧过氧化物”，这被理解为药理活性物质。“臭氧过氧化物”作为第二信使，通过谷胱甘油酸反应将其信息转导到核因子，主要是NFkB，除其他因素外，NFkB负责免疫调节，Nrf2负责调节抗氧化剂，例如GSHox和GSHred，这是恢复GSH平衡所必需的（红色箭头）。（c）.长链过氧化物：OH和OOH基团位于不同的C原子上，中心过氧化物基团：反应性较低。它的反应性较低，半衰期较长，可引发自由基链式反应，例如与氧气发生反应。它负责慢性氧化应激：氧化窘迫。
具有中心过氧化物基团作为自由基链式反应引发剂的长链过氧化物（图5c）负责永久性氧化应激;作为长寿命的过氧化物，它们为氧化还原医学中氧化应激的测定提供了合适的参数。
“臭氧过氧化物”表现为第二信使和调节分子，通过GSH反应将其信息转导到核因子，主要是负责免疫调节的NFkB等因子，以及负责调节抗氧化剂的Nrf2。第一步似乎是通过NfkB对“过氧化臭氧”的低特异性氧化应激产生炎症反应，第二步是通过Nrf2调节酶促抗氧化系统的抗炎反应，例如恢复GSH平衡所需的GSHox和GSHred。
当使用高浓度和剂量的过氧化物时，氧化还原生物调节将被阻断;这是慢性炎症性疾病中高氧化应激患者的情况。
在此基础上，发展了低剂量臭氧概念;它适用于通过调节免疫反应并通过强大的抗氧化系统保护细胞免受氧化应激和自由基的侵害来预防。
六、讨论
虽然一级预防通常只保留给私人诊所，而且这里的需求正在增加，特别是老年患者和已有疾病的患者，但慢性炎症性疾病和自身免疫性疾病的二级预防也应以补充治疗概念的形式转移到医院。
通过氧化还原生物调控增强免疫系统和改善细胞的保护机制将有助于保护患者免受高氧化应激并预防细菌和病毒感染。氧化还原调节只能在低臭氧浓度和剂量下进行，即在轻度氧化应激下进行，类似于过氧化氢在健康生物体中的重要功能：低浓度诱导，高浓度阻断调节。臭氧的杀菌或抗病毒作用需要直接接触才能杀死或灭活微生物，这在血液或体内是不可能的。
在这里，完全不同的反应机理开始发挥作用：在MAH或RI形式的系统应用中，只有间接机制是可能的。因此，急性感染不是臭氧治疗用途的指征。我们在慢性阶段看到了良好的结果，为此讨论了与预防相同的机制。
由于臭氧的高反应活性，第一步可能是形成“臭氧过氧化物”，这些过氧化物也是不稳定的，立即被强效谷胱甘肽系统清除，通过适当的核因子触发信号转导，启动相应蛋白质的产生。抗氧化酶（通常）上调，最后恢复GSH/GSSG平衡。
由于GSH的测量和跟踪是一个非常敏感的参数，这一机制已在各种临床前预防研究中得到证实。一项针对老年老年相关疾病患者的首次临床研究能够减缓衰老过程的进一步进展。预防电晕感染，从而预防COVID-19是证明臭氧应用在预防方面的有效性的又一步，如三项试点研究所示，共有330人。必须进行进一步的试验，并且必须测量特定和相关的氧化还原参数以证明这一概念。
二级预防包括生化机制，现在通过更深入地了解免疫系统中的许多过程，这些机制正在得到扩展。RA患者的重复治疗周期导致自身抗体减少，表明在前一个治疗周期中形成记忆细胞。在臭氧/MTX治疗间隔3个月后，第二次暴露于臭氧显然具有刺激先天免疫系统的功能，并将记忆细胞带入现场，进一步加强了氧化保护机制，并减少了随后的损害。这些知识很可能为自身免疫性疾病的治疗开辟新的领域。
表6显示了遵循低剂量臭氧概念的治疗方案。
七、结论
应将预防措施纳入医疗保健系统。除了各种其他措施外，补充医疗措施当然可以在这里发挥关键作用，许多医疗机构已经提供了这些措施。在老年患者和RA患者的临床试验中也取得了有希望的结果。这些必须得到确认，并且必须确定相应的临床和相关氧化还原标志物。先天免疫系统的影响应启动各种临床试验，以研究一级和二级预防。
本文只属于学术交流，关于臭氧疗法是否可用，不代表个人观点。
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明年本科毕业生人数创新高，但考研的反而减少了，这有些反常。
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国家卫健委：目前流行的急性呼吸道疾病均由已知病原体引起
国家卫生健康委今天举行新闻发布会，介绍冬季呼吸道疾病防治有关情况。国家卫生健康委新闻发言人米锋介绍，当前，国家卫生健康委会同国家中医药管理局、国家疾控局持续开展冬季呼吸道疾病监测和研判，对做好医疗资源调剂、优化就医流程、发挥中医药作用等工作进行部署。
根据监测，目前流行的急性呼吸道疾病均由已知病原体引起，都有相应的成熟治疗手段，未发现新病毒或细菌导致的新发传染病。
要进一步增加医疗服务供给，推进中医医院、妇幼保健院等各级各类医疗机构儿科门诊“应开尽开”，根据患者数量增开午间、夜间和周末门诊，延长服务时间，扩充住院床位，不断优化挂号、检查、缴费等就诊流程，方便群众就医。
要做好分级诊疗，畅通转诊渠道，跨科跨院调剂人员，保障医用物资供应，推广互联网医疗，最大限度提高接诊能力。
要充分发挥中医药作用，中西医结合，针对冬季呼吸道常见病，普及中医药防治疾病知识，提升防治效果。
要做好流感等疫苗供应保障和接种服务，老年人、儿童等重点人群尽早接种疫苗，降低患病风险。
坚持戴口罩、勤洗手、常通风，对于防止呼吸道疾病的传播是十分有效的。要做好个人防护，不带病上班，不带病上学，坚持良好的个人卫生习惯和健康生活方式。
（总台央视记者 史迎春）
（原标题：国家卫健委：目前流行的急性呼吸道疾病均由已知病原体引起 未发现新发传染病）
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太“卷”了！婴儿还没出生就开始学母语
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1964年，全国掀起了大学毛主席著作的运动。在这一运动中，除《毛选》外，有关部门还编辑了《毛泽东著作选读》“甲种本”和“乙种本”，出版了许多单篇文章的小册子。我当时在家里读到的有《矛盾论》《实践论》《论持久战》《反对自由主义》和《反对党八股》几种，皆父亲所购。
《反对党八股》是毛主席的一篇重要文章。我初读这篇文章是在初中二年级下期。当时年轻，只是从文风的角度来看问题，其实这篇文章显示了毛主席深邃的哲学思考。《反对党八股》是是“延安整风”的产物。所以它所切入是当时的具体革命工作。重新读来，却有许多新的感悟，可见其具有相当的时空穿透力。且看下面一段：
不但文章里演说里有党八股，开会也有的。“一开会，二报告，三讨论，四结论，五散会”。假使每处每回无大无小都要按照这个死板的程序，不也就是党八股吗？在会场上做起“报告”来，则常常就是“一国际，二国内，三边区，四本部”，会是常常从早上开到晚上，没有话讲的人也要讲一顿，不讲好像对人不起。
《孟子·万章上》说，”说诗者不以文害辞，不以辞害志。以意逆志，是为得之。“如果我们不拘泥于毛主席在文章中所谈的具体的事实，而考究其抽象意义，可以发现它体现了毛主席对《周易》辩证思想的化用。
《易·系辞下》说：”古者包牺氏之王天下也，仰则观象于天，俯则观法于地，观鸟兽之文与地之宜，近取诸身，远取诸物，于是始作八卦，以通神明之德，以类万物之情。“上引文中，”近取诸身，远取诸物“，反映了人们思维活动的规律。它的意思是说，人们通常以自身的感觉，进入对外部世界的观察，从而形成知觉，再形成对世界系统的认识。这一点，人们往往能说得头头是道，做起来常常是糊涂的。比如对近来国内外发生的重大事件的态度。被拐卖的妇女，近在我们身边，理应给予更多的关注，但有些糊涂人，却放置不问，而对欧洲发生的军事冲突津津乐道，甚至百般调侃。这些人应该把毛主席的这篇著作再好好地读一下。
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当整个宇宙塌缩成一个黑洞，普朗克之网
已有 528 次阅读 2023-11-26 22:24|个人分类:我思故我在|系统分类:观点评述
黑洞和整个宇宙都是迷人而让人困惑的话题。它们之间的区别，似乎仅仅是，黑洞是从外边观察，而宇宙就能从内部观测。不管是哪一个，引力和量子效应都是非常重要的。全息的发现让我们意识到，时空和我们平常体验到的根本不一样。时空给了我们一种三维的感觉，但是实际上这个世界的本质是二维的。好像是一个二维的网，缠绕在了一起，给了我们三维的错觉。
黑洞会吞噬周围的一切，所以如果我们想象一下，有一个黑洞可能某一天会脱颖而出，不断地吞噬一切，最终把整个宇宙都吞噬了。如果有某一个上帝的视角，看此时的世界，看到的就是一个黑洞，一个二维的球面。
而黑洞中所看到的，和现实的世界中所观测到的，几乎没有什么区别。因为这个黑洞太大了，以至于在视界里和外似乎根本没有区别。
海森堡提出量子力学的时候，一个很重要的角度就是，想知道什么，关键是能测量到什么，我们只能根据观测的结果来理解现象。对于黑洞自然也是如此。我们能观测到的最小的尺度就是普朗克尺度，所以不管怎么去做，到了普朗克尺度就结束了。黑洞能观测到的就是它的视界，这就是普朗克尺度的量子比特。
所以整个可观测的世界，就是由一个普朗克之网所包含的世界，这个就是我们所观测到的二维世界。
当一个物体掉落到黑洞中，我们所观测到的是普朗克尺度上最终出现了什么。打一个比喻来说，当一个物体掉落到黑洞中，就好像这个物体不断地变小，最终消失在了普朗克尺度上。这个就是一个全息的过程。最终所有的信息，都留在了普朗克尺度的量子比特上。这些究竟是什么，我们还依然不知道。由于信息不会消失，所以任何进入黑洞物体的信息，最后都会存留在视界上。
我们知道黑洞不是真正黑的，也会黑体辐射。黑体辐射是不会携带任何信息的，但是在这个过程中，黑洞的面积也会减小，这里边很显然消失的普朗克尺度的量子比特携带的信息也重新回到了现实的世界之中。
普朗克尺度的量子比特不会消失，在黑洞中是我们最终依然能够观测到的存在。这个比特似乎也不会有能量，所以与引力无关，这是非常奇特的，看起来好像存在斥力。
整个宇宙自然比黑洞更加复杂。这里边有导致宇宙膨胀的因素，具体是什么我们依然不清楚。如果黑洞真的吞噬了整个宇宙，也可能最终被这种力量所撕碎，重新变成我们能看到的世界。
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毛泽东会见李政道教授谈话记录节选
（1974年5月30日）
主席：
你的那个东西，我是赞成的，应该培养基础科学人材。
但是你的理论没有讲清楚。
李：
很对，我没有讲清楚。
主席：
理论是哪里来的呢？
就是应用科学来的，然后又指导应用科学呢。
譬如：
形式逻辑的大前提，“凡人都是要死的”，这是个大前提。
“凡人都是要死的”，这是看了从古以来中国的老人都死了，就是这个大前提。
（指唐）“唐闻生是人”，是小前提，这个小前提就包含在大前提里头。
“凡人”不是有个“人”吗？
“唐闻生是人”，不是包含在大前提里头吗？
所以唐闻生呢，是要死的呢。
这是结论。
就是三段论法。
她叫唐闻生，我劝她改个名字，叫唐闻死。
她说不好听呢！
（对唐）你四十岁改了吧。
准不改！
就是讲，理论是从实践来的，理论又去指导实践。
单是理论不存在，理论都是从实践来的。
你看，地球绕太阳转叫公转，这个公转包含在自转里头呢。
365转就叫一年，其实呢，这就是公转。
而这个公转就在自转里头，是对立的统一。
没有自转，哪有公转呢？
没有相对，哪言绝对呢？
绝对真理存在于每一个时代的相对真理之中。
李：
嗯，完全对的。
主席：
一切绝对真理，看不见，摸不到，但是它又存在于相对真理里面。
又相对又绝对呢，对立统一，unity of opposites（对立的统一）。
你为什么统统赞成我呢？
又不驳我呢？
李：
因为你讲得是对的，我们寻找的都是相对真理，而不是绝对真理。
主席：
相对真理里面包含着绝对真理。
李：
是的。
在物理上，每一个真理都是相对的、暂时的，但我们把整个过程看做似乎是绝对真理。
每件事的经过都是相对地进一步，这个过程似乎就是绝对真理，但我们懂得的只是相对真理。
主席：
里面有绝对。
你讲讲你那个发明创造给我听一下吧。
李：
我们没有什么发明，就是通过实验得出的结果，通过结果求得了解，又想推广、退一步想，能不能另外做一些新的实验来校正和证明原来的想法对不对。
实验的结果又修改想法，反复不断地进行。
从实验开始，引出理论，进行解释和猜想，又进行实验。
从感性认识到理性认识，接着起一个飞跃，又进一步了解，进一步实验。
过程差不多都是这样，从实践开始，又回到实践。
主席：
实践-理论-实践，不是理论-实践-理论。
朱光亚（以下简称朱）：
（对李）你讲讲十几年前的发明吧。
李：
那就是，宇宙是不是绝对对称？
比如：
有正粒子、负粒子，正电、负电，正质子、负质子等等。
但后来理论就脱离了实践，说宇宙一切都是绝对对称的。
1956年，我跟杨振宁看到一些新的实验很难解释，就问那时的理论是不是有根据，发现很多没有根据。
我们做实验，发现从前的绝对猜测是错误的。
很多事实表明，正负、左右是不对称的。
主席：
（笑）我这个肩膀就是这边高（指右肩），这边低（指左肩）。
我的眼睛这边好（指左眼），这边差（指右眼）。
李：
常常说，人有不大对称的。
比如：
心是在左边。
主席：
心是左的，胃是向右的，从胃到小肠是向右。
李：
但是心不对称，不等于自然界都不对称，大多数是对称的，人的心在右边也有，不过人数很少，大约占一百万分之一。
但是现象不对称，不等于基本原理不对称。
主席：
按照列宁的话呢，有条哲学原理。
他讲的是平衡，平衡跟对称是一个意思吗？
朱：
根据我的理解，从物理的具体现象的规律来讲，不是一个意思。
在哲学里是一个意思。
李：
（边说边表演物理学上的平衡和对称。
把一枝铅笔放在一个平拿的牙签盒上。
）这是平衡。
（先后以两个相反的角度斜拿盒子，让铅笔分别从两个不同的方向从盒上滚下来。
）这是对称。
主席：
希腊人的欧几里德三元宇宙（按：
欧几里德，希腊数学家，约公元前330-275，著有《几何原理》），它是不动的，物体是不动的。
它是专讲空间，不讲时间。
时间是运动的。
你今年四十七，这就是运动，从一岁开始到四十七岁。
时间是空间的属性，没有空间是不运动的。
科学研究要放在静止才能研究，不然不好着手。
但是结果，比如：
提纯，世界上总是不纯的。
百分之零点零零零零零零，还可以数下去。
我请教你们两位（指李、朱）呢。
我没有学过物理学，但是我经常想这个问题。
比如：
你们的高能物理，一百万年之后还是这个样子吗？
李：
一百年以后，甚至二十年以后，就完全不一样了，不要说一百万年。
主席：
我想有两个原因。
一个呢，就是科学界还没有研究。
一个呢，那个原子还有变化。
据你说，现在那个粒子（指“不平常的原子核”中的核子）有一千多。
李：
可能是这样，这是很初步的推测，不晓得对不对，还要实验。
主席：
我想这个问题。
宇宙是无限的，所谓宇宙就是空间，是无限的。
时间是无限的。
构成宇宙的是微观世界了。
难道微观世界是有限的吗？
我在这里想，可能也是无限的。
中国两千多年以前就有人说，有二十一个命题。
其中一个说，“一尺之捶，日取其半，万世不竭。
”（按：
出自约公元前四世纪的公孙龙。
）有些人说这是诡辩。
我呢，怀疑。
按照你们的说法，一个看不见的原子，一百万年还搞不清楚呢！
如果是哪一年搞清楚了，那么科学家就不要了呢。
李：
我们追求科学真理是无穷的。
我们说，原子构造是无限的，一时看到的有限。
朱：
但是有一个时候形而上学，叫了“基本粒子”。
（笑）
李：
这是错误的。
是粒子，但不是基本。
这倒不是我们叫出来的，在我们以前，有人就叫做是“基本粒子”。
我们认为错误了。
这只是一种相对的了解。
现在大部分科学家都认为“基本粒子”完全不基本。
主席：
希腊人说，那个原子是基本，是不可分割的。
现在分得一塌糊涂。
现在好多问题闹不清楚，比如：
光学，太阳发出来的光，它的结构怎么样呢？
李：
我们觉得是电磁场的波动。
主席：
内部结构呢？
李：
我们知道光子走的时候，是正电子和负电子偶的结合，然后下面是正介子和负介子偶的结合。
大概是这样一个结构，也是复杂的。
主席：
电子呢？
李：
主要是电子，也有一部分光子，就是电子加上两个光子，然后下面就是电子加上另外的正电子和负电子偶的结合，再下面又是电子加上正电子和负电子偶的结合。
大概是这样下去的一个结构。
主席：
我是说外围电子。
李：
也没有单独的电子。
每一个电子都有其他东西结合在一起。
主席：
没有书啊。
李：
有是有书，但是都写得不好。
主席：
这个问题就告一段落吧。
讲点世界的形势吧！
你们怎么看呢？
李：
还是主席说吧。
主席：
我的看法就是天下大乱，山雨欲来啊！
不可能不打仗的，因为这个社会制度不同呢。
就是一样的社会制度，它也要打，因为它是帝国主义，比如：
第二次世界大战，德国、意大利、日本这是一派，英国、法国、美国……是一派，后头又跟俄国打。
第一次世界大战、第二次世界大战，他们信的都是一个上帝。
上帝跟上帝还打呢！
（问李）你信宗教吗？
李：
不信。
主席：
那个英国的培根（按：
1561-1626）是信宗教的。
他的宇宙力学现在被批判了，因为它要用一个外面的推动力，第一次，以后就自己动了。
第一个发现宇宙结构的是德国的康德（按：
1724-1804），他发明的学说叫星云说。
后来法国的拉普拉斯（按：
1749-1827）发展了。
拉普拉斯是拿破仑的教员哪。
你到过法国吗？
李：
去过。
主席：
英国的达尔文（按：
1809-1882）、莱伊尔（按：
1797-1875）、培根都是了不起的学者呢。
我不知道波兰人哥白尼（按：
1473-1543）在前，还是培根在前？
哥白尼在四百年前。
我不清楚这个历史。
李：
我想可能培根在后，因为英国发展得晚一点。
哥白尼在欧洲文艺复兴时期的早期。
主席：
莱伊尔是搞地质学的。
达尔文是搞生物学的。
（问朱）你在哪一国读书的？
朱：
我和李教授一起在西南联大读过书，后来一起到美国去了，我50年就回来了。
主席：
你现在管什么事啊？
朱：
我现在在国防科委，搞应用科学。
主席：
我一身病，讲话也讲不清楚。
李：
讲话很清楚。
主席：
（对罗青长同志）你也是招待他的？
罗青长同志：
我是招待他的。
主席：
（对李）我向你介绍外国人写的一本书，英国汤姆生（按：
1861-1933）编著的，由中国很多人翻译出来，叫《科学大纲》。
我读过那本书。
它那里边有一部分讲神学，你们大概不看那一部分。
感谢 佐仓绫奈 收集、录入及校对
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